Які мутації можуть спричиняти онкологічні захворювання?​

Трансформовані клітини характеризуються низкою особливостей: нерегульований безмежний ріст, неконтрольований поділ, порушення диференціації, здатність до інфільтрації (вростання в навколишні тканини) та знищення сусідніх нормальних клітин, можливість мігрувати по організму й утворювати метастази — вторинні колонії в органах і тканинах. В організмі тварин й людини трансформації зазнають найбільшою мірою клітини епітеліальних тканин.

Перетворення нормальних клітин на трансформовані визначаються змінами генів, відповідальних за регуляцію клітинного циклу, диференціації та запрограмованої загибелі клітин. Крім мутацій у трансформованих клітинах відбуваються й зміни експресії деяких генів. Гени, причетні до розвитку онкозахворювань, зазвичай поділяють на три групи — протоонкогени, антионкогени та гени-мутатори.

Протоонкогени — гени, нормальна функція яких полягає в стимуляції поділу клітини та пригніченні апоптозу. До цієї групи відносять також гени, що стимулюють проростання судин в орган або тканину. Мутації цих генів стимулюють розвиток новоутворень, і при цьому вони перетворюються на онкогени. Антионкогени, або гени-супресори пухлин, — гени, нормальна функція яких полягає в затриманні процесів поділу клітин та активації апоптозу. Для розвитку новоутворення в більшості випадків потрібна інактивація обох алелів генів. Гени-мутатори — гени, нормальна функція яких полягає в підтриманні цілісності геному. Їхня інактивація унаслідок мутацій є причиною збільшення частоти мутацій будь-яких генів, у т. ч. протоонкогенів і генів-супресорів.

Отже, виникнення та розвиток онкологічних захворювань пов'язані з діяльністю протоонкогенів, онкогенів, антионкогенів і генів-мутаторів.

Объяснение: