Сердце и сосуды выполняют очень важную роль – они обеспечивают перенос кислорода и питательных веществ к органам и тканям и вывод из них продуктов жизнедеятельности (шлаков) .
При выполнении физической нагрузки работа сердца существенно меняется: возрастает частота сердечных сокращений и увеличивается объем крови, выталкиваемой сердцем за одно сокращение.
Какие же изменения наступают в работе сердца спортсменов в результате систематических тренировок? В покое сердце тренированного подростка по сравнению с нетренированным работает более экономно, и частота его сердечных сокращений реже. Но зато во время интенсивных занятий пульс и количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение, достигают больших величин. Следовательно, обеспечивается и лучшее кровоснабжение работающих органов и тканей.
Регулярные занятия физическими упражнениями повышают силу межреберных дыхательных мышц и диафрагмы, увеличивают подвижность грудной клетки и тем самым повышают дыхательный объем легких. При регулярных физических упражнениях возрастает выполнять работу и в условиях, когда в организме возникает недостаток кислорода.
Надо помнить, что главный регулятор дыхания – содержащийся в крови углекислый газ. При увеличении его концентрации в крови он повышает активность дыхательного центра в головном мозгу. К недостатку кислорода этот центр менее чувствителен. Вот почему нельзя и даже опасно делать многократные вдохи и выдохи перед ныряние. Такое дыхание приводит к резкому уменьшению углекислого газа в крови. А во время плавания под водой при задержанном дыхании кислород быстро используется организмом и его содержание так снижается, что можно потерять сознание.
Что же происходит под влиянием тренировок в мышцах? Известно, что в них увеличивается число мышечных волокон, причем каждое волокно становится толще. Это и обеспечивает прирост мышечной силы. Под влиянием физических упражнений в мышцах повышается содержание миоглобина легко соединяться с кислородом крови и отдавать его тканям мышц во время работы. В результате тренировок в мышцах возрастает количество капилляров и улучшается их снабжение питательными веществами и кислородом.
Снабжение сердца кислородомА. Кровоснабжение. Потребление О2 и субстратов сердечной мышцей
Коронарные артерии. Кровь в миокард поступает по двум коронарным артериям, которые отходят от корня аорты.
Б. Коронарный кровоток
Коронарный кровоток (Qcor) является фазным, т. е. количество крови в коронарной артерии меняется в течение сердечного цикла благодаря очень высоким подъемам давления в несосудистых тканях во время систолы (Б, В). Кровоток в эпикардиальных ответвлениях коронарной артерии и субэпикардиаль-ных сосудах остается в основном независимым от этих флуктуаций давления.
В. Систолическое давление в сердце
Потребление О2 миокардом (VО2) определяется как произведение Qсоr на артериовенозную разность концентраций О2, (Са - CV)О2. В миокарде разность (Са - Cv)О2 имеет сравнительно высокое значение (0,12 л/л крови), экстракция кислорода в покое ([Са- Cv]О2/ СaО2= 0,12/0,21) составляет почти 60% и, следовательно, не может больше расти. Из этого следует, что увеличение Qсог - единственный чтобы в миокард при возрастании потребности в О2 поступало больше кислорода (увеличилась скорость VО2) (Г, правая сторона).
Атеросклероз коронарных артерий ведет к сужению (стенозу) просвета и результирующему уменьшению постстенотического давления. Затем развивается дилатация дистальных сосудов - ауторегуляторный ответ (см. ниже). В зависимости от степени развития стеноза может наступить необходимость использования части коронарного резерва даже в покое. В результате, для удовлетворения повышенных потребностей в О2 доступны малые (недостаточные) количества О2, и может развиться коронарная недостаточность (Г).
Г. Баланс О2 в миокарде
Увеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается увеличением минутного сердечного выброса и давления, т. е. в ответ на возрастание сердечного ритма и/или сужение просвета сосуда, например во время физической нагрузки (Г, справа). Обеспечение миокарда кислородом связано также с трансмуральным (пристеночным) давлением (Tvеntr) и продолжительностью систолы (индекс систолическое давле-ние/время) Tventr = Pventr • rventr/2w (закон Лапласа, уравнение [8.46]). Потребность в кислороде больше, когда желудочковое давление [Pventr] высокое, а ударный объем низкий, чем когда Pventr низкое, а ударный объем высокий, даже если при этом выполняется такая же работа (P • V). В первом случае эффективность сердца снижена. Когда давление в желудочке Pventr повышено, например при гипертензии, миокарду для выполнения той же работы требуется больше О2 (Г, справа).
Поскольку сердечный метаболизм аэробный, повышенная потребность в О2 быстро приводит к вазодилатации. 6 развитии коронарной вазодилатации участвуют следующие факторы.
Метаболические факторы: (а) дефицит кислорода, поскольку 02 действует как вазоконстриктор; (б) аденозин; кислородная недостаточность приводит к недостаточности АМФ, превращающегося в АТФ, что ведет к аккумуляции аденозина, продукта деградации АМФ. Результат - А2-рецепторопосредованная вазодилатация; (в) аккумуляция лактата и ионов Н+ (в миокарде - анаэробный метаболизм); (г) простагландин-I2Эндотелиальные факторы: АТФ (например, из тромбоцитов), брадикинин, гистамин и ацетилхолин - это все вазодилаторы. Они высвобождают из эндотелия оксид азота (NO) , который диффундирует в мышечные клетки сосудов, что стимулирует вазодилатацию.Нейрогуморальные факторы: норадреналин, высвобождаемый из симпатических нервных окончаний, и адреналин надпочечников оказывают вазодилатационный эффект на дистальные коронарные сосуды через β2 -адренорецепторы.
Энергетические ресурсы миокарда. Миокард может использовать для синтеза АТФ доступную глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат и другие молекулы. Окисление каждого из этих энергетических субстратов требует некоторого количества кислорода (в соответствии с коэффициентом экстракции О2); поэтому каждый субстрат обеспечивает образование примерно 1/3 всего количества АТФ в покое. Миокард потребляет повышенное количество лактата из скелетных мышц во время физической нагрузки
При выполнении физической нагрузки работа сердца существенно меняется: возрастает частота сердечных сокращений и увеличивается объем крови, выталкиваемой сердцем за одно сокращение.
Какие же изменения наступают в работе сердца спортсменов в результате систематических тренировок? В покое сердце тренированного подростка по сравнению с нетренированным работает более экономно, и частота его сердечных сокращений реже. Но зато во время интенсивных занятий пульс и количество крови, выбрасываемое сердцем за одно сокращение, достигают больших величин. Следовательно, обеспечивается и лучшее кровоснабжение работающих органов и тканей.
Регулярные занятия физическими упражнениями повышают силу межреберных дыхательных мышц и диафрагмы, увеличивают подвижность грудной клетки и тем самым повышают дыхательный объем легких. При регулярных физических упражнениях возрастает выполнять работу и в условиях, когда в организме возникает недостаток кислорода.
Надо помнить, что главный регулятор дыхания – содержащийся в крови углекислый газ. При увеличении его концентрации в крови он повышает активность дыхательного центра в головном мозгу. К недостатку кислорода этот центр менее чувствителен. Вот почему нельзя и даже опасно делать многократные вдохи и выдохи перед ныряние. Такое дыхание приводит к резкому уменьшению углекислого газа в крови. А во время плавания под водой при задержанном дыхании кислород быстро используется организмом и его содержание так снижается, что можно потерять сознание.
Что же происходит под влиянием тренировок в мышцах? Известно, что в них увеличивается число мышечных волокон, причем каждое волокно становится толще. Это и обеспечивает прирост мышечной силы. Под влиянием физических упражнений в мышцах повышается содержание миоглобина легко соединяться с кислородом крови и отдавать его тканям мышц во время работы. В результате тренировок в мышцах возрастает количество капилляров и улучшается их снабжение питательными веществами и кислородом.
Коронарные артерии. Кровь в миокард поступает по двум коронарным артериям, которые отходят от корня аорты.
Б. Коронарный кровотокКоронарный кровоток (Qcor) является фазным, т. е. количество крови в коронарной артерии меняется в течение сердечного цикла благодаря очень высоким подъемам давления в несосудистых тканях во время систолы (Б, В). Кровоток в эпикардиальных ответвлениях коронарной артерии и субэпикардиаль-ных сосудах остается в основном независимым от этих флуктуаций давления.
В. Систолическое давление в сердцеПотребление О2 миокардом (VО2) определяется как произведение Qсоr на артериовенозную разность концентраций О2, (Са - CV)О2. В миокарде разность (Са - Cv)О2 имеет сравнительно высокое значение (0,12 л/л крови), экстракция кислорода в покое ([Са- Cv]О2/ СaО2= 0,12/0,21) составляет почти 60% и, следовательно, не может больше расти. Из этого следует, что увеличение Qсог - единственный чтобы в миокард при возрастании потребности в О2 поступало больше кислорода (увеличилась скорость VО2) (Г, правая сторона).
Атеросклероз коронарных артерий ведет к сужению (стенозу) просвета и результирующему уменьшению постстенотического давления. Затем развивается дилатация дистальных сосудов - ауторегуляторный ответ (см. ниже). В зависимости от степени развития стеноза может наступить необходимость использования части коронарного резерва даже в покое. В результате, для удовлетворения повышенных потребностей в О2 доступны малые (недостаточные) количества О2, и может развиться коронарная недостаточность (Г).
Г. Баланс О2 в миокардеУвеличение потребности миокарда в кислороде сопровождается увеличением минутного сердечного выброса и давления, т. е. в ответ на возрастание сердечного ритма и/или сужение просвета сосуда, например во время физической нагрузки (Г, справа). Обеспечение миокарда кислородом связано также с трансмуральным (пристеночным) давлением (Tvеntr) и продолжительностью систолы (индекс систолическое давле-ние/время) Tventr = Pventr • rventr/2w (закон Лапласа, уравнение [8.46]). Потребность в кислороде больше, когда желудочковое давление [Pventr] высокое, а ударный объем низкий, чем когда Pventr низкое, а ударный объем высокий, даже если при этом выполняется такая же работа (P • V). В первом случае эффективность сердца снижена. Когда давление в желудочке Pventr повышено, например при гипертензии, миокарду для выполнения той же работы требуется больше О2 (Г, справа).
Поскольку сердечный метаболизм аэробный, повышенная потребность в О2 быстро приводит к вазодилатации. 6 развитии коронарной вазодилатации участвуют следующие факторы.
Метаболические факторы: (а) дефицит кислорода, поскольку 02 действует как вазоконстриктор; (б) аденозин; кислородная недостаточность приводит к недостаточности АМФ, превращающегося в АТФ, что ведет к аккумуляции аденозина, продукта деградации АМФ. Результат - А2-рецепторопосредованная вазодилатация; (в) аккумуляция лактата и ионов Н+ (в миокарде - анаэробный метаболизм); (г) простагландин-I2Эндотелиальные факторы: АТФ (например, из тромбоцитов), брадикинин, гистамин и ацетилхолин - это все вазодилаторы. Они высвобождают из эндотелия оксид азота (NO) , который диффундирует в мышечные клетки сосудов, что стимулирует вазодилатацию.Нейрогуморальные факторы: норадреналин, высвобождаемый из симпатических нервных окончаний, и адреналин надпочечников оказывают вазодилатационный эффект на дистальные коронарные сосуды через β2 -адренорецепторы.Энергетические ресурсы миокарда. Миокард может использовать для синтеза АТФ доступную глюкозу, свободные жирные кислоты, лактат и другие молекулы. Окисление каждого из этих энергетических субстратов требует некоторого количества кислорода (в соответствии с коэффициентом экстракции О2); поэтому каждый субстрат обеспечивает образование примерно 1/3 всего количества АТФ в покое. Миокард потребляет повышенное количество лактата из скелетных мышц во время физической нагрузки